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S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移

提交时间: 2018-07-11
作者: 张秀瑜 重庆医科大学附属第二医院检验科, 重庆 400016 ; 王玎 重庆医科大学附属第二医院检验科, 重庆 400016 ; 杜燕娥 重庆医科大学附属第二医院检验科, 重庆 400016 ; 武睿 重庆医科大学附属第一医院检验科, 重庆 400016 ; 段亮 重庆医科大学附属第二医院检验科, 重庆 400016 ;
作者单位: 1.重庆医科大学附属第二医院检验科, 重庆 400016; 2.重庆医科大学附属第一医院检验科, 重庆 400016;

内容摘要

目的:探讨S100A9在乙型肝炎病毒X(HBx)介导的HepG2细胞增殖及迁移中的作用。方法:用表达HBx蛋白的重组腺病毒AdHBx感染HepG2细胞后,用CCK-8实验检测细胞增殖能力及划痕愈合实验检测细胞迁移能力;在HepG2/AdHBx细胞中转染S100A9-siRNA及其对照siRNA后,检测HepG2细胞增殖及迁移能力;在HepG2/AdHBx和对照组HepG2/AdGFP细胞中,采用Real- time PCR及Western Blot检测S100A9基因及蛋白的表达情况;在HepG2/AdHBx细胞中,加入不同剂量的NF-κB抑制剂BAY11-7082后,检测各组中S100A9的基因及蛋白表达情况。结果:HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移;S100A9-siRNA抑制S100A9的表达后,HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移的作用降低,HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移部分依赖于S100A9;S100A9基因及蛋白表达在HepG2/AdHBx中较对照组HepG2/AdGFP显著升高,HBx可致S100A9表达增加;抑制NF-κB转录活性后,AdHBx+BAY11-7082组S100A9基因及蛋白表达较对照组显著降低,阻断NF-κB转录活性可部分抑制HBx调控的S100A9表达。结论:HBx可调控S100A9的表达且与NF-κB活化有关, S100A9参与 HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移。
点击下载全文 评论 来自合作期刊:《中国生物工程杂志》 点击量:717 下载量:66
推荐引用方式: 张秀瑜,王玎,杜燕娥,武睿,段亮.S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移.[J].中国生物工程杂志 (点此复制)
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[V1] 2018-07-11 11:05:05 chinaXiv:201807.00038V1 下载全文
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