S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移

分类： 生物学 >> 生物工程 提交时间： 2018-07-11 合作期刊: 《中国生物工程杂志》

张秀瑜 王玎 杜燕娥 武睿 段亮

摘要： 目的：探讨S100A9在乙型肝炎病毒X（HBx）介导的HepG2细胞增殖及迁移中的作用。方法：用表达HBx蛋白的重组腺病毒AdHBx感染HepG2细胞后，用CCK-8实验检测细胞增殖能力及划痕愈合实验检测细胞迁移能力；在HepG2/AdHBx细胞中转染S100A9-siRNA及其对照siRNA后，检测HepG2细胞增殖及迁移能力；在HepG2/AdHBx和对照组HepG2/AdGFP细胞中，采用Real- time PCR及Western Blot检测S100A9基因及蛋白的表达情况；在HepG2/AdHBx细胞中，加入不同剂量的NF-κB抑制剂BAY11-7082后，检测各组中S100A9的基因及蛋白表达情况。结果：HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移；S100A9-siRNA抑制S100A9的表达后，HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移的作用降低，HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移部分依赖于S100A9；S100A9基因及蛋白表达在HepG2/AdHBx中较对照组HepG2/AdGFP显著升高，HBx可致S100A9表达增加；抑制NF-κB转录活性后，AdHBx+BAY11-7082组S100A9基因及蛋白表达较对照组显著降低，阻断NF-κB转录活性可部分抑制HBx调控的S100A9表达。结论：HBx可调控S100A9的表达且与NF-κB活化有关， S100A9参与 HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移。

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