CTHRC1在结直肠癌中的表达及作用机制

分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》

严力，叶耿泰，沈智勇，朱显军，刘浩，李国新

摘要： 目的检测CTHRCl在结直肠癌组织及细胞中的表达，探讨CTHRCI对结直肠癌细胞生物学特性的影响和作用机制。方法应用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测CTHRCI在结直肠癌组织和5株结直肠癌细胞的表达;将靶向作用于CTHRCI的shRNA和NC转染进LOVO细胞;CCK-8 ,Transwell、平板克隆检测细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。Western blotting检测转染后CTHRCI ,ERK1/2,P-ERK1/2,E-cadherin,N-cadherin,Vimentin, β-catenin表达的变化。结果与正常豁膜组织相比，20例癌组织中的CTHRCl mRNA的平均表达量为0.0411±0.054，显著高于正常豁膜组织P=0.016，蛋白水平的结果与之一致;同时，CTHRCl在SW620和LOVO细胞里的表达(mRNA水平和蛋白水平)均显著高于HT29细胞株;较之对照组，CTHRCl敲低组抑制了LOVO细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力，差异均具有统计学意义P<0.05。当CTHRCI在mRNA和蛋白水平的表达均被明显抑制时，总ERK 1 /2在保持基本不变的的前提下，P-ERK1/2明显降低，EMT出现逆转(即MET, E-cadherin升高，N-cadherin , Vimentin , β-catenin降低)。结论CTHRCl在结直肠癌组织及高转移潜能的人结直肠癌细胞株SW620和LOVO中高表达。敲低CTHRCI抑制了结直肠癌细胞株LOVO的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。CTHRCl通过增强ERK1/2的磷酸化所介导的EMT促进结直肠癌的侵袭转移。

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