Parvalbumin阳性中间神经元缺陷在精神分裂症病理机制中的作用后印本

作者： 邓潇斐 ^1,2 郭建友 ¹
作者单位：

1. 中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室, 北京 100101

2. 中国科学院大学, 北京 100049
提交时间：2023-03-28 00:30:27

摘要: 精神分裂症是一种多发于青壮年的重性精神病, 其原因尚不明确。经典的多巴胺缺陷理论假说在某些方面欠缺解释力; 与此同时, 关于Parvalbumin阳性的中间神经元(后简称PV+神经元)缺陷在精神分裂症病理机制中的作用逐渐明晰, 并引起了越来越多的关注。PV+神经元在绝大部分脑区中是一种快速放电的抑制性神经元, 参与了突触可塑性的调节, 兴奋/抑制平衡的维持和神经发生等。而在精神分裂症中, PV+神经元的异常在患者和动物研究中都被普遍证实, 并发现与 NMDA受体缺陷、gamma波异常和氧化应激存在某些关联。

精神分裂症中间神经元 NMDA受体氧化应激

分类： 心理学 >> 发展心理学
引用： ChinaXiv:202303.09232 (或此版本 ChinaXiv:202303.09232V1)
DOI:10.3724/SP.J.1042.2018.01992
CSTR:32003.36.ChinaXiv.202303.09232.V1
科创链TXID： 967467b0-97b6-46b8-89b4-79ad8c5be84d
推荐引用方式： 邓潇斐,郭建友.Parvalbumin阳性中间神经元缺陷在精神分裂症病理机制中的作用.中国科学院科技论文预发布平台.[DOI:10.3724/SP.J.1042.2018.01992] (点此复制)

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2023-03-28 00:30:27

ChinaXiv:202303.09232V1

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